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SUMMARY:Soutenance de Thèse par Nicholas GALLEGO-LACEY (CEA-Irig/Pheliqs)
DESCRIPTION:Dynamique de spin singulet-triplet dans des boîtes quantiques à trous en germanium planaire\nRésumé : \nLes technologies quantiques connaissent un développement rapide\, largement porté par les perspectives offertes par l’informatique quantique. Contrairement aux ordinateurs classiques\, les ordinateurs quantiques exploitent des phénomènes quantiques tels que la superposition et l’intrication\, offrant potentiellement une augmentation considérable de la puissance de calcul. Cependant\, la conception de systèmes physiques capables de stocker et de manipuler l’information quantique de manière fiable demeure un défi majeur. Aujourd’hui\, plusieurs plateformes physiques sont étudiées pour l’informatique quantique\, notamment les circuits supraconducteurs\, les ions piégés\, les atomes neutres et les boîtes quantiques semiconductrices. Depuis la proposition des qubits de spin dans les semiconducteurs par Loss et DiVincenzo en 1998\, les boîtes quantiques se sont imposées comme une plateforme prometteuse pour l’étude et le contrôle des états quantiques. Plus récemment\, les spins de trous confinés dans des hétérostructures contraintes Ge/SiGe ont suscité un intérêt considérable en raison de leur fort couplage spin-orbite\, qui permet un contrôle rapide des qubits entièrement électrique\, ainsi que de leur compatibilité avec les technologies de fabrication des semiconducteurs existantes\, offrant ainsi des perspectives prometteuses pour leur montée en échelle. Cette thèse porte sur l’étude des systèmes à spin de trou réalisés dans des boîtes quantiques planaires Ge/SiGe et explore la nature des états quantiques pertinents pour les architectures de qubits de spin singulet–triplet et de type Loss–DiVincenzo. Dans ce but\, un procédé de nanofabrication a été développé afin de réaliser des dispositifs définis électrostatiquement fonctionnant dans le régime de quelques trous\, incluant des architectures à plusieurs boîtes quantiques intégrant des capteurs de charge. Les propriétés électroniques et de spin de ces dispositifs ont été caractérisées à l’aide de la réflectométrie radiofréquence par détection de charge. Les mesures obtenues mettent en évidence le lien étroit entre les procédés de fabrication et les performances des dispositifs\, soulignant l’importance de techniques de fabrication optimisées pour la réalisation de systèmes de boîtes quantiques de haute qualité. Un axe central de cette thèse a été l’étude de la relaxation des états quantiques pertinents pour la lecture des qubits de spin. À l’aide de mesures résolues en temps\, les dynamiques de relaxation et leur anisotropie ont été étudiées\, révélant une forte dépendance des temps de relaxation à l’orientation dans le plan du champ magnétique appliqué. Ces observations mettent en lumière le rôle essentiel du couplage spin-orbite et de l’anisotropie des facteurs g dans la détermination de la durée de vie des états quantiques. Les résultats apportent un éclairage direct sur les mécanismes de relaxation des spins de trous et montrent que la durée de vie des états de spin peut être modulée par l’orientation du champ magnétique\, avec des perspectives d’optimisation supplémentaires grâce à l’ingénierie du tenseur g. Enfin\, ces résultats suggèrent qu’une compréhension détaillée du tenseur g permet d’identifier les orientations optimales du champ magnétique maximisant la fidélité de lecture des qubits de spin et améliorant leurs performances globales​.​ \n_ \nATTENTION ! L’accès du site CEA nécessite une autorisation d’accès préalable. Merci de contacter à l’avance l’organisateur : Vivien Schmitt​
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LOCATION:CEA – Salle de Séminaire IRIG (1005 – 445)\, 17\, avenue des Martyrs\, Grenoble\, France
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SUMMARY:Soutenance de Thèse par Léa VALET (CEA-Irig/Biosanté)
DESCRIPTION:Rôles respectifs de Bone Morphogenetic Protein 10 (BMP10) cardiaque et hépatique dans le système cardiovasculaire\nRésumé : \nL’Activin receptor-like kinase 1 (ALK1) est un récepteur principalement exprimé par les cellules endothéliales\, et les mutations perte de fonction de son gène\, ACVRL1\, sont responsables de la télangiectasie hémorragique héréditaire (HHT) aussi appelée maladie de Rendu-Osler\, une pathologie rare caractérisée par de multiples anomalies vasculaires. Ses ligands de haute affinité\, Bone Morphogenetic Protein 9 (BMP9) et Bone Morphogenetic Protein 10 (BMP10)\, jouent un rôle central dans le maintien de l’homéostasie vasculaire. BMP9 est produit par les cellules étoilées du foie\, tandis que BMP10 est classiquement décrit comme étant majoritairement synthétisé par les cardiomyocytes de l’oreillette droite. Toutefois\, des travaux récents ont mis en évidence une production de BMP10 par les cellules étoilées du foie\, remettant en question cette vision classique et suggérant l’existence d’une source hépatique jusqu’alors largement sous-estimée. Cette observation soulève une question fondamentale : quelle est l’origine du BMP10 circulant biologiquement actif et quelle est la contribution respective du cœur et du foie au maintien de l’homéostasie vasculaire dépendante d’ALK1 ? \nPour répondre à cette question\, nous avons développé de nouveaux modèles murins permettant une délétion tissu-spécifique de Bmp10 : une délétion inductible dans les cardiomyocytes et une délétion constitutive dans les cellules étoilées du foie. Ces modèles ont été croisés avec des souris invalidées pour Bmp9 afin d’analyser les conséquences vasculaires de la perte combinée des différents ligands capables d’activer ALK1. Après validation génétique de ces modèles\, nous avons cherché à identifier l’origine du BMP10 circulant biologiquement actif et à caractériser les conséquences physiopathologiques associées à la perte de ces deux ligands. \nDe manière surprenante\, nos résultats révèlent que la délétion de Bmp10 dans le foie entraîne une disparition complète du BMP10 circulant biologiquement actif\, tandis que sa délétion cardiaque n’altère ni sa concentration plasmatique ni son activité biologique. Ces données démontrent ainsi que\, contrairement à ce qui était admis jusqu’à présent\, le foie\, et non le cœur\, constitue la principale source de BMP10 circulant actif. Sur le plan phénotypique\, les souris déficientes pour Bmp9 et Bmp10 hépatique présentent d’importantes altérations vasculaires locales : perte de l’identité endothéliale des sinusoïdes hépatiques associée à une dérégulation de voies métaboliques et à une accumulation de fibres de collagène dans le foie. De façon remarquable\, ces altérations ne se limitent pas au foie mais s’accompagnent d’une atteinte vasculaire systémique\, caractérisée par l’apparition d’anomalies artérioveineuses au niveau intestinal et rénal. Nous mettons également en évidence une atteinte pulmonaire sévère associée à une dilatation marquée des capillaires pulmonaires\, une désorganisation profonde du parenchyme pulmonaire ainsi qu’une augmentation importante de la perméabilité vasculaire. À l’inverse\, aucun de ces phénotypes n’est observé lors de la délétion combinée de Bmp9 et de Bmp10 cardiaque. \nCe travail révèle ainsi un rôle jusqu’alors insoupçonné du foie comme source principale de BMP10 circulant actif. En association avec BMP9\, ce ligand apparaît indispensable au maintien de l’intégrité endothéliale et de l’homéostasie vasculaire. Ces résultats redéfinissent notre compréhension des mécanismes contrôlant l’activation endothéliale d’ALK1 in vivo et apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes impliqués dans les pathologies vasculaires associées à cette voie de signalisation\, notamment la maladie de Rendu-Osler. ​ ​​​​ \n\n\n_ \nTitle : The Respective Roles of Cardiac and Hepatic Bone Morphogenetic Protein 10 (BMP10) in the Cardiovascular System \nAbstract​​ : \nActivin receptor-like kinase 1 (ALK1) is a receptor predominantly expressed by endothelial cells\, and loss-of-function mutations in its encoding gene\, ACVRL1\, are responsible for hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT)\, also known as Rendu-Osler disease\, a rare vascular disorder characterized by multiple vascular abnormalities. Its high-affinity ligands\, Bone Morphogenetic Protein 9 (BMP9) and Bone Morphogenetic Protein 10 (BMP10)\, play a central role in maintaining vascular homeostasis. BMP9 is produced by hepatic stellate cells\, whereas BMP10 is essentially described as synthesized by right atrial cardiomyocytes. However\, recent studies have demonstrated BMP10 production by hepatic stellate cells\, challenging this classical view and suggesting the existence of a previously underevaluated hepatic source. This observation raises a fundamental question: what is the origin of biologically active circulating BMP10\, and what are the respective contributions of the heart and the liver to ALK1-dependent vascular homeostasis? \nTo address this question\, we developed novel mouse models allowing tissue-specific deletion of Bmp10\, including an inducible cardiomyocyte-specific knockout and a constitutive hepatic stellate cell-specific knockout (KO). These models were crossed with Bmp9-KO mice to investigate the vascular consequences of the combined loss of the different ligands capable of activating ALK1. Following genetic validation of these models\, we sought to identify the origin of biologically active circulating BMP10 and to characterize the pathophysiological consequences associated with the loss of these two ligands. \nStrikingly\, our results demonstrate that hepatic deletion of Bmp10 leads to the complete loss of biologically active circulating BMP10\, whereas cardiac deletion does not affect either its plasma concentration or its biological activity. These findings demonstrate that\, contrary to the current view\, the liver\, rather than the heart\, is the primary source of biologically active circulating BMP10. Phenotypically\, mice deficient in Bmp9 and hepatic Bmp10 display major local vascular alterations associated with disruption of liver sinusoidal endothelial identity\, dysregulation of hepatic metabolic pathways\, and collagen deposition in the liver. Remarkably\, these alterations are not restricted to the liver but are accompanied by systemic vascular defects\, including the development of arteriovenous abnormalities in the intestine and kidneys. We also demonstrate severe pulmonary alterations characterized by marked dilation of pulmonary capillaries\, profound disruption of lung parenchymal architecture\, and a substantial increase in vascular permeability. In contrast\, none of these phenotypes are observed following the combined deletion of Bmp9 and cardiac Bmp10. \nOverall\, this work uncovers a previously unrecognized role of the liver as the principal source of biologically active circulating BMP10. Together with BMP9\, this ligand is essential for maintaining endothelial integrity and vascular homeostasis. These findings redefine our understanding of the mechanisms governing endothelial ALK1 activation in vivo and provide new insights into the mechanisms underlying vascular diseases associated with this signaling pathway\, particularly hereditary hemorrhagic telangiectasia. \n_ \nATTENTION ! L’entrée d​u site CEA-Grenoble nécessite une autorisation préalable et sur présentation de votre pièce d’identité le jour de votre venue (CI ou passeport\, car le permis de conduire n’est pas recevable). Veuillez impérat​ivement nous contacter par mail avant le 19​ septembre : envoyer un mail \n\n\n\n\nNote : Entry to the CEA-Grenoble site requires prior authorization and the presentation of your ID on the day of your visit (ID card or passport; driver’s licenses are not accepted). Please request this authorization before September 19th to send an e-mail​
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